Функциональные возрастные изменения сердечно сосудистой системы. Возрастные морфологические изменения в сердце

1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Цели

Планирование

Краткосрочная цель : пациент отметит уменьшениеслабости через неделю лечения. Долгосрочная цель :пациент не будет предъявлять жалобы на слабость к моменту выписки

Обеспечить: § лечебно-охранительный режим, достаточный дневной и ночной сон; § достаточное питание ссодержанием белков, витаминов, микроэлементов; § своевременный прием пищи; § доступ свежего воздуха, проветривание палаты; 2. проводить прогулкис умеренной физической нагрузкойна свежем воздухе; 3. Осуществлять контроль за выполнением дыхательных упражнений; 4. Правильно и своевременно выполнятьназначения врача Проблема: дефицит знаний о своем заболевании Цели Планирование Краткосрочная цель : пациент продемонстрирует свои знания о язвенной болезни желудка после нескольких бесед с медсестрой. Пациент узнает факторы риска заболевания и научится их избегать Долгосрочная цель : пациент применит свои знания на практике для улучшения качества жизни 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени дляобсужденияпроблемы с пациентом ежедневно. 2.Медицинскаясестрапроведетбеседусродственникамионеобходимости психологической поддержки. 3.Медицинскаясестрарасскажетпациентуовредномвлиянииалкоголя, никотина и некоторых лекарственных препаратов (аспирин, анальгин). 4.При наличии вредных привычек медицинскаясестрапродумаетиобсудитс пациентом пути избавления от них (например, посещение специальных групп). 6.Медицинскаясестрапроведетбеседуспациентомиродственникамио характере питания: а)приниматьпищу5-6развдень,небольшимипорциями,тщательно пережевывая; б)избегатьупотреблениепродуктов,обладающихвыраженнымраздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки(острая, соленая, жирная, спиртные напитки); в) включить в рационбелковыепродукты,продукты,богатыевитаминами и минералами, продукты, содержащие пищевые волокна. 7.Медицинскаясестраобъяснитпациентунеобходимостьдиспансерного наблюдения: 2 раза в год. 8.Медицинская сестрапознакомитпациентасчеловеком,адаптированнымк факторам риска язвенной болезни. 9. о методах дополнительного исследования и подготовке к ним; 10 ответит на вопросы возникшие у больного. подберет литературу о язвенной болезни желудка Проблема: Пациент не знает об осложнениях язвенной болезни Цели Планирование пациент продемонстрирует знания об осложнениях и их последствиях. 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени для обсужденияпроблемс пациентом. 2.Медицинская сестра расскажет пациентуопризнаках,свидетельствующихо кровотечении (рвота,падениеартериальногодавления,холоднаяилипкая кожа, дегтеобразный стул,беспокойность)иперфорации(внезапнаярезкая боль в животе). 3.Медицинская сестра убедит пациента в важности своевременногообращенияк врачу. 4.Медицинская сестра обучитпациентанеобходимымправиламповеденияпри язвенной болезни и будет убеждать в необходимости их соблюдения: а) правила лекарственной терапии; б) устранение вредных привычек (курение, алкоголь). 5.Медицинская сестра проведет беседу с пациентомобопасностисамолечения (употребление соды). 4 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. При проблемах пациента: боль в эпигастральной области, изжога, слабость План Реализация плана сестринских вмешательств медицинской сестрой Обеспечить § соблюдение предписанного лечебного врачом режима - § соблюдение диеты § обеспечение щелочного питья для уменьшения изжоги 1. Объясняет пациенту и его родственникам необходимость соблюдениялечебного режима назначенного врачом (постельный и полупостельный режим). Не следует спускаться по лестницам, выходить в холл для встречи с родственниками». 2. Диета №1механическое и термическое щажение слизистой желудка и 12 п кишки. Рассказывает пациенту о желательном обогащениипищивитаминами и белками. Пища должна быть вся в протертом виде, вареная, на пару. Прием 4-5 раз в сутки. Хлеб белый, серый, супы молочные. Протертые овощи (кроме капусты), паровые котлеты, отварная курица и рыба, яйца всмятку, паровой омлет. Сладкие фрукты, желе, молоко цельное, кисель, свежая сметана, творог, некрепкий чай. Исключаются: грубая растительная клетчатка, бульоны, пряности, кофе, грибы, приправы. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов 1. Рассказывает о назначенных препаратах.Ранитидин по 150 мг 2 раза в день. Группа Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов. Препарат 2-го поколения. Оказывает угнетающее действие на секрецию желудка, применяют при лечении язвенной болезни. Противопоказания: болезни почек, печени, эндокринной систем, беременность. Побочные: головные боли, головокружения, аллергические кожные высыпания, диарея. Оксациллин по 0,5 4 раза в день – антибактериальный препарат активен против устойчивых к бензил-пенициллину стафилоккоков и других микроорганизмов. Стабилен в кислой среде желудка. Противопоказания: при аллергических реакциях, повышенной чувствительности к пениццилину, при заболеваниях почек.Побочные: сыпь на коже, боли в суставах, повышение температуры. Объясняет необходимость проветривания палаты 2 раза в день перед тихим часом и перед сном. Все должны выйти из палаты, после чего окно открытьна 30 минут. Провести беседы с родственниками об обес­ печении больного питанием Рассказывает родственникам о необходимости обеспечить пациента полноценным питанием. Пациенту назначен стол №1Необходимо обогатить в первую очередь белками. Белки содержатся в продуктах как животного, так и растительного происхождения. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием пациента (артериальным давлением (АД), частотой дыхательных движений (ЧДД) и пульсом). Наблюдает за динамикой: § ЧДД- подсчитывать каждые 3 часа: взятьруку пациента, как для подсчета пульса, вместе со своей рукой положить ее на грудь больного, по экскурсии грудной клетки (вдох, выдох) подсчитать ЧДД за 1 ? (в норме ЧДД составляет 16-20 в 1? мин). П ри подсчете ЧДД больной не должен фиксировать вни мание на этой процедуре. Р езультаты подсчета заносятся в температурный лист: по горизонтали точками зеленого цвета отмечается ЧДД а по вертикали - дату. При соединении этих точек получают кривую ЧДД. § АД - измерять каждые 3 часа: положение больного сидя или лежа, рука лежит и разо гнута ладонью вверх на одном уровне с аппаратом. Надеть манжету на плечо пациента выше локтя, клапан баллончика должен быть полностью закрыт (по вернут до упора по часовой стрелке). П еред тем как накачивать воздух в манжету необходимо нащупать пульс на внутренней стороне локтевого сгиба, держать пальцы на пульсе и накачивать баллончиком воздух в манжету до тех пор, пока пульс не исчезнет. В ставить оливы стетофонендоскопа в уши и поместить его мембрану в ту точку, где нащупан пульс. О дной рукой плотно прижать мембрану, а другой про должать накачивать воздух в манжету до тех пор, пока столбик ртути (на ртутном аппарате) или стрелка на циферблате анероид ного аппарата не превысят примерно на 30 единиц ранее д остигнутое систолическое давление, т. е. давление, при котором исчез пульс. С легка открыть клапан, с тем чтобы давление стало мед ленноснижаться и о дновременно внимательно вслуши­ваться в звуки пульса. В скоре станут слышны отчетливые удары, которые, однако, будут весьма слабыми. З акрыть клапан, накачать воздух в манжету и оп ределить давление, при котором появятся удары. Число на шкале, при котором появляются первые удары, озна­ чает систолическое давление. Запомнив его, продолжать выпускать воздух из манжеты, пока удары пульса не исчезнут. Число на шкале, при котором был слышен последний удар пульса, является диастолическим давлением. П олностью открыть клапан и снять манжету. § пульса: взять руки больного, свободно лежащие ладонями вниз (правой - левую, левой - правую); предплечье и кисть должны быть расслаблены. II , III , IV пальцами прижать лучевую артерию у основания большого пальца пациента. Нащупать пульс и слегка сдавить артерию пальцами так, чтобы он отчетливо пальпировался. Не давить слишком сильно, чтобы не пережать артерию полностью. Подсчитать количество ударов в минуту и записать результат в историю болезни. Своевременно и правильно выполнять назначения врача. Контролирует: Своевременность и правильность приема медикаментов; § - приемы пищи пациентом; § - своевременность проведения дополнительных обследований, Подготовку к ним. Обеспечить подготовку пациента к дополнительным исследованиям. Объясняет пациенту, как подготовиться к исследованиям:кал на скрытую кровь - 1. объяснить пациенту ход и необходимость предстоящего исследования 2. исключить из пищи яйца, мясо, рыбу, яблоки, зеленые овощи, помидоры, лекарства, изменяющие цвет кала и содержащие железо, висмут в течение 3-4 дней перед исследованием, не чистить зубы. 3. дать рекомендации, позволяющие исключить попадание крови в фекалии, в случае наличия иного источника кровотечения 4. обучить пациента технике сбора кала на исследование (опорожнить кишечник в судно, надеть перчатки перед взятием фекалий, взять шпателем 5-10 г фекалий и положить в сухую банку и отнести в клиническую лабораторию в течение часа. Объяснит пациенту подготовку к ФГДС 1. обучить пациента подготовке к исследованию и провести беседу о цели, ходе и безвредности процедуры 2. исключить накануне утром прием пищи, лекарственных средств, не курить, не чистить зубы 3. взять с собой полотенце 4. предупредить, что нельзя разговаривать и глотать слюну 5. явиться в эндоскопический кабинет утром 6. выполнение: 1) уложить пациента на стол на левый бок с согнутыми ногами, грудь укрыть полотенцем 2) врач вводит гастродуоденоскоп через рот, медицинская сестра ассистирует 7. предупредить пациента, чтобы он не принимал пищу в течение 1-2 часов 8. провести дезинфекцию эндоскопа, инструментов, перчаток Общему анализу крови - исследование крови проводится натощак. Завтра сутра к постели больного (или в отделение) придет лаборант и возьмет кровь из пальца. Сбор мочи для общего клинического анализа 1. утром после подмывания выделить первую струю мочи в унитаз 2. задержать мочеиспускание 3. открыть сухую чистую банку 4. собрать 150-200 мл мочи 5. закрыть банку с крышкой 6. объяснить пациенту где он должен оставить банку с мочой Метод определения желудочной секреции 1. обучить пациента методике «Ацидотеста» (не принимать пищу, жидкость, лекарственные средства за 8 часов до исследования 2. опорожнить мочу через 1 час в банку с этикеткой «Контрольная моча» 3. принять три желтых тест-драже с небольшим количеством жидкости 4. собрать мочу через 1,5 часа в банку с этикеткой «Полуторная моча» 5. отнести банки в клиническую лабораторию. Медсестра отвечает на все возникающие у пациента и его родственников вопросы. Рассказать о вреде курения и алкоголя Объяснить пациенту о вреде курения в его случае. Никотин приводит к спазму кровеносных сосудов и нарушению кровоснабжения желудка, особенно вредно курить натощак. Злоупотребление алкоголем приводит к раздражению слизистой оболочки желудка Советы пациенту и его семье: · в течение всего периода обострения – режим физического и психического покоя · желателен постельный и полупостельный режим в течение 5-7 дней · исключается прием аспирина, глюкокортикоидв, средств от головной боли · исключить алкоголь, отказаться от курения Немедикаментозное лечение включает в себя исключение основного фактора прогрессирования заболевания - отказ от курения. В настоящее время существуют средства, которые могут помочь бросить курить. К ним относятся: · Бластеры (жевательная резинка), · Никоретте, дозированы по 2-4 мг. Средняя доза -2 мг каждые1-2 часа до 2-3 мес. · Трансдермальный пластырь Никотинелл ТТс площадью 30см 2 . Накладывается на грудную клетку 1 раз в сутки в течение 3-4 недель, затем на те же сроки накладывается пластырь площадью 20см 2 , потом 10 см 2 . Памятка пациенту с язвенной болезнью по организации лечебного питания виде (t=40-50°С), тщательно пережевывая. Исключить: острое, соленое, консервированное, копченое, жирное, жареное. 5 ЭТАП - ОЦЕНКА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Пациент отмечает значительное уменьшение боли в эпигастральной области и слабости, отсутствие изжоги после еды,демонстрирует знания о заболевании, правильном питании,курить не бросил, но уменьшил количество сигарет в день (пол пачки). Обязуется выполнять всетребования врача и своевременно обращаться к врачу. Сестринский уход при язвенной болезни желудка . План Мотивация 1. Обеспечить соблюдение предписанной врачом, диеты №1 и с обильным щелочным питьем Для уменьшения поражения слизистой желудка и прохождения изжоги. 2. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов Для активного участия пациента в процессе лечения 3. Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 минут Для обогащения воздуха кислородом 4. Провести беседы с родственниками об обеспечении питания с высоким содержанием белка, витаминов и микроэлементов Для повышения защитных сил организма 5. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием (АД, ЧДД, пульс) Контроль состояния 6. Своевременно и правильно выполнять назначения врача Для эффективного лечения 7. Проводить беседы о вреде курения, о вреде алкоголя Для эффективного лечения и вторичной профилактики 8. Обеспечить подготовку к дополнительным исследованиям Для правильного выполнения исследований После лечения и в процессе ухода боль у пациента уменьшился, изжога пропала, чувствует себя хорошо, готовится к выписке. Среди общих жалоб пропала слабость. Состояние больного удовлетворительное, ЧДД 20 в 1 минуту. АД 140/80мм рт ст. Пульс 80 в 1 минуту. При повторном ФГДС – уменьшение размеров язвы. При последующем лечении произойдет полное зарубцевание язвы. Печень не увеличена. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Получив сестринский уход пациентдемонстрирует знания о заболевании и необходимости немедикаментозного лечения, правильном питании.. Булатова СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Справочноепособие«Клиника,классификацияиэтиопатогенетическиепринципыпротиворецидивноголечениябольныхязвеннойболезнью»,Смоленск, 1997г. 2. Журнал «Сестринское дело», №2, 2000г., стр.32-33 3. Журнал «Сестринское дело», №3, 1999г., стр.30 4. Газета «Аптека для вас», №21, стр.2-3 5. «Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела»подобщейредакцией А.И.Шпирна, Москва, 2003г. 6. Терапия с основами реабилитации./Н.И.Артишевская, А.Н. Стожаров, Н.Н. Селиванчик, Т.В. Мохорт. – Минск: Вышэйшая школа, 1998. 7. В.А. Епифанов. Лечебная физкультура. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002

Согласно теории эволюции, старение - неизменный биологический закон. Организм человека рассчитан на определен ный срок работы. Программа старения заложена в нашем генетическом аппарате, избежать его нельзя. Тем не менее, геронтологи пришли к единому мнению, что реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет. Период активного творческого долголетия вполне может достигать 90-100 лет, и примеров этому немало.

Ученые выяснил и, что долголетие зависит от наследуемых генов только на 25-30%. Остальное - влияние окружающей среды. Она вносит существенный вклад в формирование организма уже в утробе матери. Затем начинают играть свою роль экологические и социальные условия. То, где проживает человек, чем он питается, чему учится, приобретает хорошие или плохие привычки, обходится судьба с ним сурово или не очень, и прочие факторы в сумме определяют, каков будет срок жизни человека.

Геронтологи определили возраст, с которого начинается постепенное старение организма - около 20 лет. Процессы роста и созревания некоторых систем у человека длится до 21 года у женщин и до 25 лету мужчин. Но примерно с 20 лет, как только начинает угасать вилочковая железа (тимус) -главный орган иммунитета, постепенно во всех органах и системах начинаются возрастные изменения. Поскольку все ткани и органы состоят из клеток, то и старение начинается на уровне клетки. Атаки внешней среды, собственные продукты обмена - это то, от чего клетка должна уметь защищаться. Как только «оборона» ослабевает и клетка уже не в состоянии полноценно работать, на уровне организма начинается постепенное угасание.

Основная роль в процессах старения отводится накоплению свободных радикалов и токсических продуктов метаболизма самой клетки. Известно, что некоторый процент необходимого для жизни кислорода преобразуется в «химическое оружие» -свободные радикалы. Небольшое количество таких молекул полезно, они помогают справляться с инфекциями. Уровень свободных радикалов контролируется сложными внутриклеточными механизмами. При неблагоприятных влияниях на организм в клетках образуется очень большое количество свободных радикалов. Особенно много их возникает при облучении живых тканей.

При избытке свободных радикалов, а также при сбое механизмов защиты количество свободных радикалов выходит из-под контроля и начинается разрушение клеточных мембран, болезнь и гибель клетки. Поддержать программу самоисцеления клетки может прием специальных веществ-антиоксидантов, лучшие из которых содержатся в природном сырье -травах и растениях. Геронтологи выделяют еще одну причину ускорения процессов старения клеток. Если своевременно из клетки не выводятся собственные яды продукты обмена (С02, альдегиды и др.), условия жизни клетки ухудшаются, что чревато преждевременным старением на уровне организма.

Достаточное количество капилляров, их функциональность, а также слаженная работа сосудов по доставке крови и ее отведению способствуют поддержанию здорового обмена веществ в клетке, а значит и общей функциональности всех органов и систем. Таким образом, говоря одной фразой, старение заключается в постепенном снижении жизненных свойств клеток.

Однако, благодаря физиологическим, биохимическим и другим механизмам компенсации, ухудшение деятельности организма проявляется не сразу, а лишь при выходе из строя большинства его клеток. Поэтому признаки старости у человека появляются, как правило, после периода зрелости, границей которого условно считается возраст 60 лет.

В результате многочисленных экспериментов ученые-геронтологи сделали вывод, что чем раньше начинается профилактика старения, тем она эффективнее и тем дольше организм остается молодым и здоровым. Взять под контроль процессы старения - не поздно ни в каком возрасте. Определен оптимальный возраст для начала борьбы с возрастными изменениями -25 лет.

Процессы возрастных изменений начинаются в разных тканях и органах не одновременно и протекают с различной интенсивностью. Система кровообращения поражается одна из первых. Изменения появляются во всех компонентах сердечно-сосудистой системы, но прежде всего, в артериях и капиллярах.

В аорте и крупных сосудах наибольшие изменения происходят на внутренней оболочке - эндотелии, которая постепенно утрачивает свою гладкость и эластичность за счет атеро-склеротических и склеротических (Рубцовых) процессов. Липидные пятна - первые проявления атеросклероза сосудов уже к 25-30 годам обнаруживаются в крупных артериях (прежде всего в аорте) и в сосудах сердца, а к 35-45 годам - в артериях головного мозга.

Атеросклеротические пятна и полоски, обрастая жировыми соединениями или пропитываясь солями кальция, образуют утолщения, которые создают препятствия движению крови. С возрастом количество жиросодержащих и известковых отложений увеличивается, ухудшая кровоснабжение органов, прежде всего, сердца и головного мозга. Атеросклероз может протекать как самостоятельное заболевание, но часто сочетается с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

Кроме атеросклероза, образование рубцовой (соединительной) ткани на месте повреждения эндотелия могут спровоцировать инфекционные, химические агенты или иммунные комплексы. Соединительная ткань прочна, но не эластична. Склеротические изменения нарушают гладкость эндотелия и способствуют расстройствам местной регуляции тонуса артерий. Средняя оболочка крупных сосудов с возрастом также претерпевает изменения. Эластические волокна становятся более грубыми, их «пружинящие» свойства снижаются. В результате сосуды становятся ригидными, не гибкими и менее способными расширяться под давлением крови.

Сосуды, лишенные эластичности, функционируют плохо, теперь они похожи на жесткие металлически трубочки, а не на гибкий шланг, способный расшириться под давлением крови и вновь восстанавливать свой размер, направляя ток крови далее. Постепенно, с возрастом, напряженно работающая стенка артерии атрофируется, могут появляться мешотчатые расширения - аневризмы. Чаще всего они появляются в самом крупном и напряженно работающем сосуде - аорте. В мелких артериях, пронизывающих мышцы и внутренние органы, с возрастом тоже происходит формирование липидных отложений и возникают рубцовые дефекты внутренней оболочки. Значительным изменениям подвергается средняя мышечная оболочка сосудов.

Перенапряжение нервной системы, повышенный уровень кровяного давления, нарушения метаболических процессов в мышечной клетке и ряд других причин вызывают увеличение в размере и утолщение мышечного слоя. Такие изменения часто влекут за собой рост артериального давления, в совокупности с другими факторами являются причиной гипертонической болезни.

В организме нет ни одного органа, ни одной ткани, благополучие которых не зависело бы самым непосредственным образом от состояния капиллярной системы. Капиллярная сеть также подвержена старению, которое проявляется двояко.

Во-первых, значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу объёма ткани.

Во-вторых, нарушаются функции стенки капилляра, состоящей из одного слоя клеток. По мнению некоторых клиницистов и физиологов анатомические и функциональные изменения капиллярной системы являются одним из основных признаков старения организма человека и главной причиной сопутствующих старению заболеваний. Изменения просвета капилляров (их сужение или расширение) приводят к замедлению кровотока, иногда происходит даже его полная остановка. Возрастное уплотнение стенок капилляров снижает их проницаемость, в результате чего ухудшаются условия питания и дыхания тканей, в них задерживаются и накапливаются продукты обмена веществ.

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца. Таковы изменения, происходящие с неизбежным процессом старения организма. Мы не в силах изменить природу, но в силах продлить молодость и здоровье сердечно-сосудистой системы.

парафармацевтик « Вазомакс » имеет следующие эффекты, замедляющие возрастные изменения кровеносной системы:

Нейтрализация разрушительного действия свободных радикалов;

Укрепление стенки и поддержка здоровья капилляров;

Уменьшение выраженности атеросклеротических отложений на внутренней стенке артерий;

Поддержание эластичности крупных сосудов;

Устранение излишнего спазма мышц мелких артерий и артериол.

Таким образом «Вазомакс» способствует сохранению здоровья крупных, средних и мелких артерий и функциональности капиллярного русла. Замедляя прогрессирование возрастных изменений, «Вазомакс» улучшает работу кровеносной системы для поддержания жизни клеток и тканей, своевременной доставки кислорода и питательных веществ и выведения продуктов обмена.

Нервная система и здоровье сосудов и сердца

Основной контроль над жизнедеятельностью человеческого организма осуществляет нервная система. Центральная нервная система (головной мозг) отвечает за активные осознанные отношения с окружающим миром. Вегетативная нервная система управляет внутренними органами, регулирует функцию дыхания, пищеварения и т.д. Ее работа не зависит от сознания человека. Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов.

Симпатический отдел отвечает за мобилизацию внутренних ресурсов организма и активизируется, когда человек занимается активной деятельностью или в экстремальных ситуациях. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает за расслабление, отдых, сохранение и накопление жизненной энергии. Напряжение сосудистых стенок, их тонус регулируется и нервной системой и биологически активными веществами, поступающими в кровь (эндокринная регуляция), что позволяет быстро его изменять в соответствии с потребностями организма.

У здорового человека состояние сердечно-сосудистой системы - артериальное давление, частота сокращения сердца - колеблется на протяжении суток, в зависимости от эмоционального состояния, напряжения, сна и многих других физических и психических факторов. Эти колебания отражают определенные сдвиги существующего в норме тонкого равновесия, которое поддерживается, как нервными импульсами, поступающими из центров головного мозга по симпатической нервной системе, так и изменениями в химическом составе крови, оказывающими прямое либо опосредованное регуляторное действие на кровеносные сосуды. При сильном эмоциональном напряжении симпатические нервы вызывают сужение мелких артерий мышечного типа, что приводит к повышению артериального давления и частоты пульса.

Если человек перенапрягся физически, сильно понервничал, переутомился у него, как правило, повышается тонус артерий, а следовательно, и артериальное давление (АД). У здоровых людей после устранения причины, вызвавшей повышение давления, тонус быстро возвращается к норме. В напряженные моменты жизни - при потрясениях, переживаниях, стрессовых ситуациях, симпатический отдел нервной системы приходит в состояние «боевой готовности», в кровь выбрасываются «гормоны стресса», в первую очередь адреналин. Задача адреналина - очень быстро перестроить организм для активных физических действий, так заложено природой.

Поэтому, в соответствии с этой задачей адреналин:

Сужает сосуды и повышает кровяное давление, чтобы обеспечить приток крови к мышцам;

Усиливает работу сердца за счет учащения и усиления сердечных сокращений;

Повышает тонус скелетных мышц (мышц тела), но вызывает расслабление мышц желудочно-кишечного тракта (для освобождения кишечника);

Повышает содержание глюкозы (сахара) в крови, чтобы дать мышцам дополнительную энергию.

Природа создала разумный механизм выживания, однако в этом механизме заложена проблема для современного человека, живущего по законам цивилизованного мира, поскольку выделяющийся адреналин организму надо обязательно израсходовать. В древности люди расходовали гормоны стресса в бою, воинственных играх, состязаниях, ритуальных плясках, то есть через мышечную работу.

Современному человеку выплеснуть адреналиновую энергию трудно. В результате выделяемый адреналин остается неиспользованным и начинает воздействовать на организм изнутри. Это вызывает головную боль, тремор (дрожание пальцев рук), нарушение работы желудочно-кишечного тракта, а также держит в напряжении скелетные мышцы, что провоцирует развитие приступов шейного и поясничного радикулита за счет ущемления нервов. Со стороны сердечно-сосудистой системы имеет место учащенное сердцебиение, а иногда и нарушение ритма сердечных сокращений, спазм артерий и повышение артериального давления - вплоть до развития гипертонического криза, ухудшения снабжения кислородом сердечной мышцы, что может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Сердце и сосуды очень чувствительны к состоянию нервной системы.

Периодические быстропроходящие стрессовые, эмоциональные и физические нагрузки оказывают тренирующий эффект и менее опасны, чем постоянное психоэмоциональное «фоновое» напряжение и отрицательные эмоции. Постоянный тонус симпатической нервной системы переводит все вышеперечисленные нарушения в хроническое состояние, усугубляя их. Важен психологический комфорт и в личной жизни и на работе. Ссоры, конфликты, недостаточный сон, работа в ночную смену, командировки, неудовлетворенность своей работой, чрезмерные эмоциональные нагрузки - все это чревато такими чувствами, как гнев, тоска, страх, злость или ревность.

Негативные эмоции также приводят к избыточному производству гормона стресса, в результате чего нарушается регуляция нервной и кровеносной систем, повышается артериальное давление. Следствием такого воздействия может быть стойкое сужение сосудов и повышение артериального давления. Сначала давление крови повышается эпизодически. Но постепенно все физиологические системы организма перестраиваются таким образом, что их нормальное функционирование осуществляется только на фоне повышенного артериального давления.

Спастическое состояние сосудов закрепляется, сосуды теряют эластичность и «чуткость» к потребностям организма. Если в состоянии покоя спазмированные сосуды функционируют почти нормально, то при нагрузке, интенсивной работе выявляется значительное ограничение функционального резерва сосудов. Если болезнь уже есть, то перенапряжение нервной системы еще более опасно. Начинаясь как нарушение функций регуляции кровяного давления, гипертоническая болезнь в дальнейшем приводит к различным заболеваниям внутренних органов и грозит опасными для жизни состояниями. Около половины больных впервые слышат о своем диагнозе лишь от врача «Скорой помощи».

На состояние нервной системы и адекватности ее реакций на стрессовые ситуации необходимо обратитесь внимание как можно раньше. Если условия работы или быта связаны с хроническим стрессом, повторяющимся эмоциональным напряжением, повышенной тревожностью, необходимо принять меры для гармонизации работы нервной системы. Нужно стремиться сохранять ровное и доброжелательное расположение духа. Это позволит избежать болезней сердца и сосудов при их отсутствии. А также приостановить прогрессирование таких состояний как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, нарушения кровообращения головного мозга. При реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда или ишемического инсульта также важно состояние нервной системы и эмоционального тонуса.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод: состояние нервной системы влияет на состояние сердца и артерий. Избыточное влияние симпатико-адреналовой системы регуляции тонуса сосудов является фактором риска для развития гипертонической болезни.

парафармацевтик «Вазомакс» создана учеными СЦФБ с учетом аспекта влияния нервной системы на здоровье сосудов и сердца. Молекулярная композиция «Вазомакса» включает в состав биомодуль активных веществ, выделенных из шлемника байкальского. Это уникальное растение положительно влияет на здоровье нервной системы, оказывая успокаивающее действие, способствует снятию излишней напряженности, тревожности, устраняет последствия затяжных стрессов, эмоциональных перегрузок.

За счет гармонизации нервной системы «Вазомакс» способствует устранению гипертонуса сосудов, нормализации давления, восстановлению правильного ритма сердечных сокращений, уменьшению явлений ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому «Вазомакс» полезен для предупреждения болезней сердечно-сосудистой системы, при комплексном подходе для коррекции заболеваний, при восстановлении после острых нарушений кровообращения.

Гипертоническая болезнь

Поддержание давления крови в артериальных сосудах на определенном уровне является необходимым условием нормального функционирования организма.

Чтобы продвигать кровь по разветвленной системе артерий, капилляров и вен, необходимо затратить определенную силу или энергию. Сила, воздействующая на стенки сосудов во время тока крови, и есть то, что мы называем давлением. Безусловно, сила давления крови зависит от работы сердца, но не меньшую роль в его регуляции и грают сами артерии и артериолы, которые способны расслабляться, если необходимо снизить давление крови, или сжиматься, если необходимо повысить его.

Количество ударов сердца в покое -примерно 60-70 в минуту. Сердце не сокращается непрерывно, а за каждым ударом следует небольшой период релаксации или отдыха. Поэтому давление крови в сосудах периоди-18 чески меняется. Показатели давления принято обозначать двумя цифрами: 120 и 80 или 120/80. Большая цифра показывает систолическое давление и обозначает наивысшее давление крови на стенку сосуда после сердечного удара.

Меньшая цифра показывает диастолическое давление, обозначает давление крови в период покоя, в перерывах между ударами сердца. Величина систолического давления зависит не только от силы сердечного сокращения, но и от состояния аорты и ее крупных ветвей, которые в силу своей эластичности «гасят» силу давления порции крови, вышедшей из сердца в результате сердечного толчка. Диастолическое давление определяется уже мелкими артериями мышечного типа, отражая состояние общего периферического сопротивления сосудов.

Для контроля уровня артериального давления (АД) производится его измерение на плечевой артерии с помощью специальных аппаратов - тонометров. Единицей измерения служат миллиметры ртутного столба. К нормальному уровню артериального давления относятся цифры, не превышающие 129 мм рт. ст. (систолическое АД) и 84 мм рт. ст. (диастолического АД). Уровень систолического артериального давления от 130 до 139 мм рт. ст. и диастолического АД от 85 до 89 мм рт. ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Таким образом, превышение этих нормативов является основанием для диагностики повышенного артериального давления. Бел и у пациента не менее чем при двух врачебных осмотрах выявляется уровень давления выше 140 мм рт. ст. и/или 90 мм рт. ст., то ставится диагноз «Артериальная гипертензия». Обычно, проводят серию измерений в течение определенного периода времени, чтобы полностью подтвердить диагноз. Важно исключить физиологический подъем давления после физической или нервной нагрузки при врачебном измерении АД. Интересен факт, что в кабинете врача при измерении давления показатели могут быть выше, чем есть на самом деле. Этот эффект называется «гипертонией белого халата» и вызван страхом пациента перед заболеванием или перед доктором.

В последние годы для выявления высокого кровяного давления используется суточный мониторинг артериального давления (СМАД). СМАД позволяет определить цифры АД при нагрузке, в покое, во время сна и выявить артериальную гипертензию у пациента. В клинической практике чаще встречается повышение как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) артериального давления. Если имеет место преимущественное повышение систолического давления, а нижнее АД не превышает 90 мм рт. ст., говорят о так называемой изолированной систолической артериальной гипертензии, больше свойственной пациентам пожилого возраста. Высокое диастолическое (нижнее) давление, например 110 или 115 мм.рт.ст., при нормальных цифрах систолического считается также признаком артериальной гипертензии и требует немедленной терапии.

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали значительную распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения. В экономически развитых странах число людей с повышенными цифрами АД достигает в настоящее время 20-30%. Имеется прямая зависимость заболеваемости частоты гипертензии от возраста. Например, у лиц старше 65 лет повышенное кровяное давление встречается в 50% случаев. После выявления высокого уровня кровяного давления проводится ряд обследований для выявления причины повышения давления крови. Почти у 10% пациентов высокое давление формируется в результате некоторых заболеваний наряду с другими симптомами.

Такой тип гипертонии называется «Вторичной гипертонией» или «Вторичной артериальной гипертензией». В более чем 90% случаев истинную причину гипертонии выявить не удается. В таком случае врач говорит о первичной или эссенциальной гипертонии. Такое заболевание называется «гипертоническая болезнь». Несмотря на то, что первичная гипертония или гипертоническая болезнь описывается как самостоятельное заболевание с начала 20 века, причины его развития до сих пор не выяснены. Сложная система регуляции артериального давления в организме изучается второе столетие. Выявлено более 30 факторов, влияющих на давление крови, определены основные механизмы повышения артериального давления, но единая причина заболевания не установлена.

Уровень давления крови в системе кровообращения определяется тремя основными показателями:

Величиной сердечного выброса, который зависит от функциональности сердца;

Величиной общего периферического сопротивления сосудов, которое зависит от эластичности крупных и средних сосудов и тонуса мелких артерий мышечного типа;

Объемом циркулирующей крови.

Соотношение этих трех показателей формирует уровень системного кровяного давления.

Контроль за их соотношением обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, включающей центральные, органные и местные сосудистые механизмы. Величина сердечного выброса зависит, прежде всего, от состояния здоровья центрального органа кровеносной системы - сердца. При заболеваниях сердца, таких как пороки, ревматоидные поражения, кардиомиопатии и др., изменение артериального давления, как правило, носят вторичный характер.

Второй показатель - периферическое сопротивление сосудов - полностью зависит от состояния артерий. А также от адекватности влияния факторов, регулирующих напряжение мышечной оболочки сосудов. Одним из наиболее важных факторов, влияющим на давление крови, является состояние нервной системы, гармоничная работа всех ее отделов и прежде всего, симпатического, отвечающего за повышение тонуса сосудов.

В группу риска по гипертонической болезни относят определенные социальные группы, которые в силу своей профессиональной деятельности или условий жизни, испытывают постоянную нервно-психическую и эмоциональную нагрузку и находятся в состоянии хронического стресса.

Здоровье внутренней оболочки сосудов (эндотелия) также чрезвычайно важно для поддержания тонуса мелких артерий мышечного типа. В последние десятилетия выявлено, что важнейшей функцией клеток внутренней оболочки артерий является постоянная продукция веществ, активно влияющих на тонус сосудов, как в сторону сужения сосудов, так и для их расслабления.

Факторы, повреждающие эндотелий (свободные радикалы, холестерин, токсины, инфекционные агенты и др.), способствуют местному сосудосуживающему влиянию. В результате возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. Объем циркулирующей крови зависит от общего количества жидкости в организме. Существует несколько механизмов повышения количества жидкости в крови и тканях. Молекулы воды удерживаются в организме вследствие повышенного содержания ионов Na+, при нарушении почечных механизмов их выведения. Повышение массы тела также требует большего объема циркулирующей крови.

В настоящее время хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию гипертонической болезни. К неуправляемым факторам риска от носятся: наследственность, пол, возраст, менопауза у женщин, факторы окружающей среды. Управляемые факторы риска зависят от образа жизни человека - курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избы точное потребление соли, гиподинамия, ожирение. Каждый из факторов риска, так или иначе, влияет на факторы, определяющие уровень артериального давления, за счет изменения состояния сосудов или объема циркулирующей крови. Факторы риска и механизмы их воздействия представлены в таблице 1 далее

Факторы риска гипертонической болезни и механизм повреждающего действия

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте (35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Возраст

Возраст относится к числу важнейших факторов риска гипертонии. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень кровяного давления. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления.

У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно "помолодела" и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста. Факторы окружающей среды, такие как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Доказано, что люди, проживающие на шумных улицах, чаще заболевают гипертонической болезнью.

В целом, загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье и, в частности, на работу сердечно-сосудистой системы.

Гиподинамия

При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов.

Благодаря физическим упражнениям полноценно работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Ограничение физической активности (гиподинамия) - эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. Избыточное потребление поваренной соли (NaCl)

В некоторых случаях имеет решающее значение в развитии гипертонической болезни. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NaCl составляет 3,5-4,0 г соли в сутки. Однако, в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость артериальной гипертонией, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6-18 г. в сутки. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и объема межклеточной жидкости. Увеличение объема крови повышает нагрузку на сердце и сосуды и сопровождается тенденцией к подъему артериального давления. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Na+, согласно Na+ Са2+-об-менному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему кровяного давления. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме.

Лишний вес

Лишний вес способствует существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития артериальной гипертензии. Существует линейная зависимость уровня кровяного давления от массы тела. Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме, употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода, который переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка. Доказано также, что при ожирении происходит перестройка обмена веществ, развивается, так называемый, метаболический синдром. Сбой в системе метаболизма приводит к выраженным нарушениям функции клеток эндотелия. Поэтому в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению артериального давления.

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия - повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения, прогрессированию атеросклероза и стабилизации повышенных цифр артериального давления.

Атеросклероз сосудов

Значительно ухудшает условия циркуляции крови. Часто выявляется как ассоциированное (сопутствующее) заболевание сосудов. Атеросклероз сосудов способствует поражению внутренних органов и развитию осложнений гипертонической болезни.

4135 0

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Кровяное давление

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).
По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет.

При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления.

Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977).

С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови. Известное влияние также оказывают понижение мышечного тонуса и снижение присасывающего действия грудной клетки.

Ритмическая деятельность сердца и его электрическая активность

Для старения характерно замедление ритмической деятельности сердца. Следует указать на существование значительных индивидуальных отличий. Замедление ритма сердечной деятельности в старости связано в определенной мере со снижением синусового автоматизма.

Медведь (1979), отводя электрические потенциалы от клеток водителя ритма, расположенного в устье правой полой вены, показал, что частота их к старости значительно падает. Однако только снижением синусового автоматизма нельзя объяснить замедление сердечного ритма в старости. Дело в том, что частота сердечного ритма в миокардиальных полосках значительно ниже, чем в сердце in situ.

В замедлении ритма сердечных сокращений большое значение имеет ослабление симпатических экстракардиальных влияний. Так, после введения в-адреноблокаторов у старых животных замедление ритма сердечных сокращений выражено меньше, чем у молодых. Определенные изменения наступают и в электрической активности кардиоцитов (Шевчук, 1973).

Так, величина мембранного потенциала миокардиальных волокон изолированного правого предсердия составляла у взрослых животных 78.6 ± 1.1 мВ, у старых - 81.9 ± 2.9 мВ, ПД - 96.9 ± 1.3 и 93.0 ± 0.7 мВ соответственно. Обращает на себя внимание выраженное снижение в старости овершута, который у взрослых крыс равнялся 18.3 ± 0.9 мВ, у старых - 12.1 ± 1.3 мВ (р
Об изменении процесса реполяризации свидетельствуют также результаты электрокардиографических исследований - снижение главного вектора петли Г, расхождение между главным вектором петли желудочкового комплекса (QRS) и петли Т.

С возрастом меняется также и процесс деполяризации, происходит уширение комплекса QRS. Несмотря на развитие возрастной эмфиземы легких, электрическая ось сердца отклонена влево, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка.

Обращает на себя внимание тот факт, что общая биоэлектрическая активность миокарда, по данным векторкардиографии, в различных возрастных группах изменяется неравномерно. Наибольшего увеличения она достигает в шестом и седьмом десятилетиях, после чего происходит ее спад.

Парциальный анализ векторкардиограммы показывает неравномерность изменений в правом и левом отделах сердца. Начиная с пятого десятилетия преобладает активность левого желудочка сердца. Эти выводы совпадают с данными морфологического порядка о развитии гипертрофии левого желудочка.

С возрастом удлиняется электрическая систола сердца. К примеру, по нашим данным, в возрасте 20-40 лет ее длительность составляет 0.368 ± 0.0067 с,в десятом десятилетии - 0.396 ± 0.008с при должной 0.358 ± 0.0056 с (р
Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях (расширение, уплощение, деформация зубца Р). Несколько замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков.

Эти изменения могут быть поставлены в зависимости от возрастных особенностей структуры и обменных процессов в проводниковой системе сердца. Однако следует-подчеркнуть, что в сравнении с другими отделами сердца проводниковая система сердца изменяется в меньшей степени.

Сердечный выброс

Существует тесная взаимосвязь между сердечным выбросом и основным обменом. Савицкий (1974) считает связь между минутным объемом крови (МОК) и общим метаболизмом настолько тесной, что им, исходя из основного обмена, выведены формулы для расчета должных величин МОК. Большинство исследователей приходят к выводу, что величина сердечного выброса в пожилом и старческом возрасте падает (рис. 30).

Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824).
По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы.

По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса).

При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС) , тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз.

Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса.

Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б).

При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977).

Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо).

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги.

МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока.
По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Примерно с 30 лет в сердце и сосудах начинаются необратимые изменения, связанные с возрастом. Чем старше становится человек, тем они более выражены. После пятидесяти все системы стареют, что определяет характер этих процессов и влияет на адаптационные свойства организма. В статье пойдет речь о том, какие возрастные изменения происходят в сердце и сосудах.

Изменения в сосудах

У людей преклонного возраста изменяется морфологическая и анатомическая структура вен и артерий.

Больше всего наблюдаются преобразования в больших сосудистых стволах:

• частично атрофируется мышечный слой;
• уменьшается эластичность;
• интима обрастает склеротическими элементами.

Подобные метаморфозы не позволяют кровеносным сосудам сужаться и расширяться в должной степени. Это, в комплексе с изменением нервной регуляции (иннервация со стороны ЦНС тоже ослабляется), изменяет адаптационные свойства гемоциркуляции.

Со временем уменьшается количество капилляров на единицу площади ткани, а в оставшихся утолщаются мембранные стенки, что снижает транспортные процессы и вызывает гипоксию.

Обратите внимание. Сначала возрастные изменения происходят в больших кровеносных сосудах, а затем в мелких (периферических). Преобразования в легочных артериях наблюдаются у людей старших возрастов.

Циркуляция крови

Как правило, с возрастом незначительно увеличивается систолическое давление (при условии отсутствия хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы). Это происходит из-за снижения эластичности крупных сосудов и повышением сопротивления в отдаленных капиллярах. Одновременно с этим внутренний объем крупных артерий увеличивается, что не дает существенно расти показателям артериального давления.

Указанные изменения протекают достаточно медленно, причем у некоторых лиц это может иметь генетическую предрасположенность. Однако, они не всегда приводят к развитию заболеваний и могут не иметь клинических проявлений, тем не менее, при лабораторном обследовании выявляются отклонения в гемодинамике.

Такие процессы являются естественными. Постепенно уменьшается функциональный сердечный резерв, поэтому пожилым людям становится все труднее справляться с физическими нагрузками.

Деятельность миокарда ослабевает, возможны нарушения его функционирования и развитие патологий, например, сердечной недостаточности.

Венозное давление

Поскольку ослабевает тонус сосудов, снижается эластичность и увеличивается их диаметр, то кровяное давление в венах постепенно снижается. У старых пациентов врачи регистрируют сокращение минутного объема сердца, что объясняется замедлением ЧСС и ослаблением сердечных ударов. Это обуславливает уменьшение выброса крови и перераспределение периферической циркуляции крови.

Обратите внимание. Несмотря на общее ослабление кровообращения в головном мозге и коронарных сосудах даже у большинства людей давление остается на приемлемом уровне, в то время как оно снижается в других внутренних органах, например, в печени и почках.

Изменения в сердце

Главным компонентом клеток миокарда является коллаген. С возрастом его количество в клапанах увеличивается, но изменяется его качество – он становится менее растворимым. Это становится причиной его химической стабильности, он становится жестче, поэтому снижается эластичность тканей.

При старении человеческого организма в клетках все больше откладывается липофусцина вокруг ядерных мембран и отростков. При гистологическом исследовании это заметно в виде желтых или коричневых образований. Чем старше человек, тем больше вещества сосредотачивается в ткани.

Примерно каждый год его количество увеличивается на 0,3% от всей массы сердечной мышцы. Врачи считают, что этому обязаны продукты, которые выделяются при отмирании клеточных структур (цистерны ЭПС, митохондрии и лизосомы).

В норме это не вызывает никаких патологических состояний, но при сокращении сердечной массы и с нарастанием количества липофусцина развивается состояние, которое называется коричневой атрофией.

Важно. Часто снижение сердечной массы сопряжено с общим истощением тела, что характерно для пожилых людей.

Кроме этих процессов, в подвижной зоне сердечных створок накапливаются отложения кальция и жиры, масса клеток и количество ядерных структур становится меньше. Это приводит к дегенерации аортального и митрального клапанов. По данным медицинской статистики у 30% пожилых людей (в возрасте 70 лет и старше), страдающих заболеваниями сердца, диагностируется кальцификация клапанов.

Кроме указанных процессов наблюдается много различных возрастных изменений, которые вызывают снижение сократительной способности миокарда. Это прежде всего связано с морфологическими преобразованиями, которые объединяют в общий термин «старческое сердце».

При этом наблюдается:

• снижение адаптационных способностей;
• атрофии мускулатуры;
• увеличение площади слабоэластичных тканей;
• уменьшение выработки энергии в митохондриях;
• нарушение трансмембранного транспорта минеральных компонентов.

Особенности реакции на физическую нагрузку

Снижение сердечной активности проявляется в неспособности выдерживать значительные физические нагрузки. Прежде всего, это заключается в нехватке кислорода, развитии ишемических процессов и замедленном удалении углекислого газа и метаболитов из мышечных тканей. Чем старше становится человек, тем существеннее выражен гипертензивный ответ на физическую работу, причем периферическое сосудистое сопротивление в этом случае претерпевает незначительные изменения.

У пожилых людей падает сократительная способность сердца, снижается прирост ударного объема, изменяется нервная и эндокринная регуляция деятельности миокарда. Все это существенно замедляет восстановление организма после физических нагрузок, поэтому чтобы не допустить осложнений состояния здоровья врачи рекомендуют дозировано заниматься спортом или тяжелой работой, а по возможности полностью отказаться от изнурительного физического труда.

Кроме указанных внутренних естественных причин, на работу сердца у пожилых людей негативно воздействуют другие влияния, указанные в таблице.

Таблица. Косвенные факторы, влияющие на работу сердечно-сосудистой системы:

Причина

Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление), снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое - лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин, особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Читайте также: Эрозия шейки матки: что означает этот диагноз

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме, гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

Читайте также: Рак молочной железы – на что обратить внимание?

При нарушении липидного обмена в процессе старения организма происходит общее увеличение жира, холестерина, т.е. начинается развитие атеросклероза. Нарушение углеводного обмена связано с тем, что с возрастом снижается толерантность к глюкозе, развивается инсулиновая недостаточность, и это приводит к более частому развитию сахарного диабета.

Кроме того, за счет нарушения обмена витаминов С, В и В 6 , Е развивается полигиповитаминоз, способствующий развитию атеросклероза. Функциональные и морфологические изменения со стороны нервной, эндокринной, иммунной систем ведут к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются так часто у пожилых и старых людей.

По материалам: health-medicine.info

Опрос:

Загрузка...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

health-medicine.info

Старение сердечно-сосудистой системы

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).

По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет. При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления. Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977). С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824). По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы. По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса). При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС), тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз. Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса. Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б). При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977). Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо). У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги. МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока. По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

medbe.ru

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы

Согласно теории эволюции, старение - неизменный биологический закон. Организм человека рассчитан на определен ный срок работы. Программа ста-рения заложена в нашем генетическом аппарате, избежать его нельзя. Тем не менее, геронтологи пришли к единому мнению, что реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет. Период активного творческого долголетия вполне может достигать 90-100 лет, и примеров этому немало.

Ученые выяснил и, что долголетие зависит от наследуемых генов только на 25-30%. Остальное - влияние окружающей среды. Она вносит существенный вклад в формирование организма уже в утробе матери. Затем начинают играть свою роль экологические и социальные условия. То, где проживает человек, чем он питается, чему учится, приобретает хорошие или плохие привычки, обходится судьба с ним сурово или не очень, и прочие факторы в сумме определяют, каков будет срок жизни человека.

Геронтологи определили возраст, с которого начинается постепенное старение организма - около 20 лет. Процессы роста и созревания некоторых систем у человека длится до 21 года у женщин и до 25 лету мужчин. Но примерно с 20 лет, как только начинает угасать вилочковая железа (тимус) -главный орган иммунитета, постепенно во всех органах и системах начинаются возрастные изменения. Поскольку все ткани и органы состоят из клеток, то и старение начинается на уровне клетки. Атаки внешней среды, собственные продукты обмена - это то, от чего клетка должна уметь защищаться. Кактолько «оборона»ослабевает и клетка уже не в состоянии полноценно работать, на уровне организма начинается постепенное угасание.

Основная роль в процессах старения отводится накоплению свободных радикалов и токсических продуктов метаболизма самой клетки. Известно, что некоторый процент необходимого для жизни кислорода преобразуется в «химическое оружие» -свободные радикалы. Небольшое количество таких молекул полезно, они помогают справляться с инфекциями. Уровень свободных радикалов контролируется сложными внутриклеточными механизмами. При неблагоприятных влияниях на организм в клетках образуется очень большое количество свободных радикалов. Особенно много их возникает при облучении живых тканей.

При избытке свободных радикалов, а также при сбое механизмов защиты количество свободных ради калов выходит из-под контроля и начинается разрушение клеточных мембран, болезнь и гибель клетки. Поддержать программу самоисцеления клетки может прием специальных веществ-антиоксидантов, лучшие из которых содержатся в природном сырье -травах и растениях. Геронтологи выделяют еще одну причину ускорения процессов старения клеток. Если своевременно из клетки не выводятся собственные яды продукты обмена (С02, альдегиды и др.), условия жизни клетки ухудшаются, что чревато преждевременным старением на уровне организма.

Достаточное количество капилляров, их функциональность, а также слаженная работа сосудов по доставке крови и ее отведению способствуют поддержанию здорового обмена веществ в клетке, а значит и общей функциональности всех органов и систем. Таким образом, говоря одной фразой, старение заключается в постепенном снижении жизненных свойств клеток.

Однако, благодаря физиологическим, биохимическим и другим механизмам компенсации, ухудшение деятельности организма проявляется не сразу, а лишь при выходе из строя большинства его клеток. Поэтому признаки старости у человека появляются, как правило, после периода зрелости, границей которого условно считается возраст 60 лет.

В результате многочисленных экспериментов ученые-геронтологи сделали вывод, что чем раньше начинается профилактика старения, тем она эффективнее и тем дольше организм остается молодым и здоровым. Взять под контроль процессы старения - не поздно ни в каком возрасте. Определен оптимальный возраст для начала борьбы с возрастными изменениями -25 лет.

Процессы возрастных изменений начинаются в разных тканях и органах не одновременно и протекают с различной интенсивностью. Система кровообращения поражается одна из первых. Изменения появляются во всех компонентах сердечно-сосудистой системы, но прежде всего, в артериях и капиллярах.

В аорте и крупных сосудах наибольшие изменения происходят на внутренней оболочке - эндотелии, которая постепенно утрачивает свою гладкость и эластичность за счет атеро-склеротических и склеротических (Рубцовых) процессов. Липидные пятна - первые проявления атеросклероза сосудов уже к 25-30 годам обнаруживаются в крупных артериях (прежде всего в аорте) и в сосудах сердца, а к 35-45 годам - в артериях головного мозга.

Атеросклеротические пятна и полоски, обрастая жировыми соединениями или пропитываясь солями кальция, образуют утолщения, которые создают препятствия движению крови. С возрастом количество жиро-содержащих и известковых отложений увеличивается, ухудшая кровоснабжение органов, прежде всего, сердца и головного мозга. Атеросклероз может протекать как самостоятельное заболевание, но часто сочетается с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

Кроме атеросклероза, образование рубцовой (соединительной) ткани на месте повреждения эндотелия могут спровоцировать инфекционные,хими-ческие агенты или иммунные комплексы. Соединительная ткань прочна, но не эластична. Склеротические изменения нарушают гладкость эндотелия и способствуют расстройствам местной регуляции тонуса артерий. Средняя оболочка крупных сосудов с возрастом также претерпевает изменения. Эластические волокна становятся более грубыми, их «пружинящие» свойства снижаются. В результате сосуды становятся ригидными, не гибкими и менее способными расширяться поддавлением крови.

1. Здоровая вена

2. Вена с возрастными изменениями

Сосуды, лишенные эластичности, функционируют плохо, теперь они похожи на жесткие металлически трубочки, а не на гибкий шланг, способный расшириться под давлением крови и вновь восстанавливать свой размер, направляя ток крови далее. Постепенно, с возрастом, напряженно работающая стенка артерии атрофируется, могут появляться мешотчатые расширения - аневризмы. Чаще всего они появляются в самом крупном и напряженно работающем сосуде - аорте. В мелких артериях, пронизывающих мышцы и внутренние органы, с возрастом тоже происходит формирование липидных отложений и возникают рубцовые дефекты внутренней оболочки. Значительным изменениям подвергается средняя мышечная оболочка сосудов.

Перенапряжение нервной системы, повышенный уровень кровяного давления, нарушения метаболических процессов в мышечной клетке и ряд других причин вызывают увеличение в размере и утолщение мышечного слоя. Такие изменения часто влекут за собой рост артериального давления, в совокупности с другими факторами являются причиной гипертонической болезни.

В организме нет ни одного органа, ни одной ткани, благополучие которых не зависело бы самым непосредственным образом от состояния капиллярной системы. Капиллярная сеть также подвержена старению, которое проявляется двояко.

Во-первых, значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу объёма ткани.

Во-вторых, нарушаются функции стенки капилляра, состоящей из одного слоя клеток. По мнению некоторых клиницистов и физиологов анатомические и функциональные изменения капиллярной системы являются одним из основных признаков старения организма человека и главной причиной сопутствующих старению заболеваний. Изменения просвета капилляров (их сужение или расширение) приводят к замедлению кровотока, иногда происходит даже его полная остановка. Возрастное уплотнение стенок капилляров снижает их проницаемость, в результате чего ухудшаются условия питания и дыхания тканей, в них задерживаются и накапливаются продукты обмена веществ.

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца. Таковы изменения, происходящие с неизбежным процессом старения организма. Мы не в силах изменить природу, но в силах продлить молодость и здоровье сердечно-сосудистой системы.

Биологически активная добавка «Вазомакс» имеет следующие эффекты, замедляющие возрастные изменения кровеносной системы:

Нейтрализация разрушительного действия свободных радикалов;

Укрепление стенки и поддержка здоровья капилляров;

Уменьшение выраженности атеро-склеротических отложений на внутренней стенке артерий;

Поддержание эластичности крупных сосудов;

Устранение излишнего спазма мышц мелких артерий иартериол.

Таким образом «Вазомакс» способствует сохранению здоровья крупных, средних и мелких артерий и функциональности капиллярного русла. Замедляя прогрессирование возрастных изменений, «Вазомакс» улучшает работу кровеносной системы для поддержания жизни клеток и тканей, своевременной доставки кислорода и питательных веществ и выведения продуктов обмена.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

www.dna-club.com.ua

Сердечно-сосудистая система пожилых людей: возрастные изменения

Природа позаботилась о неизбежности эволюции: старение и смерть заложены в нашей ДНК. Это обеспечивает смену поколений, но ведет к грустному итогу - старости избежать нельзя. Но можно замедлить ее наступление и предотвратить появление болезней, способных сократить продолжительность жизни. Это касается всех органов, но особенного внимания требует сердечно-сосудистая система.

В современном мире первые признаки сердечно-сосудистых заболеваний могут появляться у совсем молодых людей. Это связано, чаще всего, с не самым здоровым образом жизни, с неправильным питанием, нехваткой физической активности, повышенным уровнем стресса и вредными привычками. Конечно, наследственность тоже дает о себе знать, но предрасположенность к сердечным болезням может и не проявиться, если исключить провоцирующие факторы. Возрастные изменения все равно рано или поздно проявятся, но пусть лучше это произойдет позднее.

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы у пожилых людей

С годами в сердечно-сосудистой системе пожилых людей происходят необратимые процессы, затрагивающие и сердце, и сосуды, и нервные волокна, по которым проходят сигналы к органам. Мышечные волокна могут заменяться фиброзной тканью, что уменьшает силу мышц, отрицательно влияет на эластичность стенок сосудов.

Мелкие капилляры, обеспечивающие доставку кислорода в самые потаенные уголки тела, частично отмирают или слипаются, что приводит к ухудшению питания тканей. Крупные сосуды могут сужаться из-за отложения на внутренних стенках липидов, образующих холестериновые атеросклеротические бляшки.

Сердце начинает сокращаться с меньшей силой, объем выброса уменьшается. Но при этом размер главного насоса организма может несколько увеличиться. Клапаны могут подвергаться деформации или дистрофическим изменениям. Нередко у пожилых людей наблюдается аритмия.

Уровень кровяного давления регулируется нервной системой, и важную роль в этом процессе играют специальные рецепторы. С возрастом барорецепторы теряют чувствительность, что затрудняет регуляцию и приводит к повышению давления.

Реабилитация сердечно-сосудистой системы в пожилом возрасте

Изменения скорости метаболизма в организме пожилого человека негативно влияет на все восстановительные процессы, замедляет выздоровление. Именно поэтому реабилитация сердечно-сосудистой системы в пожилом возрасте после болезней проходит трудно. Гораздо правильнее постараться избежать недуга, чем потом бороться с его последствиями.

• Отказаться от вредных привычек, особенно от никотиновой зависимости. Курение не только отравляет организм, но и пагубно действует на сосуды.
• Рационально и умеренно питаться, исключая из рациона вредные продукты.
• Поддерживать свой вес на должном уровне. Ожирение в несколько раз увеличивает риск развития не только сердечных болезней, но и сахарного диабета, а также увеличивает нагрузку на суставы.
• Больше двигаться: ходить, танцевать, плавать, кататься на велосипеде, заниматься йогой или аква-аэробикой.

Здоровый образ жизни превращает старость из времени печального угасания в период жизни, полный радости и свободы. Ведь сама по себе старость не страшна - страшны болезни и немощь.